Mohou mutace vytvářet nové informace?

Dr. Robert W. Carter

(Z www.creation.com přeložil M. T. – 11/2011. Translation granted by Creation.com – Přeloženo s povolením od Creation.com.)

Stejně jako druhy nejsou statické, nejsou takové ani genomy. Časem se mění; někdy náhodně, někdy jsou jejich biochemické cesty předem naplánovány, a někdy se mění podle instrukcí předem daných algoritmů. Ať už je však jejich zdroj jakýkoliv, máme sklon nazývat zmíněné změny ‚mutacemi‘. Mnoho evolucionistů považuje existenci mutací za důkaz dalekosáhlé a dlouhodobé evoluce, avšak příklady, které přitom uvádějí, ani zdaleka nesplňují požadavky jejich teorie. Mnoho kreacionistů tvrdí, že mutace nejsou s to vytvářet nové informace. V diskuzi obou táborů přitom panuje naprostý chaos ohledně definic příslušných pojmů včetně pojmů tak zásadních jako je mutace či ‚biologická informace‘. Evoluce přitom předpokládá existenci procesu, který by vytvářel nové informace z beztvarého šumu. Avšak v genomu činném minimálně ve čtyřech rozměrech a přeplněném metainformacemi jsou eventuální změny přísně zakázány. Mohou tedy mutace vytvářet nové informace? Ano, ale přijde na to, co rozumíte pojmy ‚nový‘ a ‚informace‘. A mohou vysvětlit evoluci všeho živého na Zemi? Ne!

Mutace jak známo nadělají mnoho škody, například ta, která způsobila poškození peří u papouška vlnkovaného (andulky, vlevo). Peří takto zmutované andulky pak připomíná péřovou prachovku. Přesto se zdá, že některé genové změny jsou naprogramovány, takže nastat musí; jejich výsledkem je vnitrodruhová pestrost a lepší přizpůsobení organizmu konkrétním životním podmínkám. Jde zde však o ‚novou informaci‘?

Věta „mutace nejsou s to vytvářet nové informace“ je pro některé kreacionisty skoro mantrou, já s ní však nesouhlasím. Evolucionisté na ni odpovídají různorodými argumenty, přičemž je ovšem většina z nich založena na chybném uvažování. Většina evolucionistických odpovědí totiž vykazuje ignorování složitosti genomu. Níže vysvětlím, proč si myslím, že genom byl naplánován tak, aby fungoval přinejmenším ve čtyřrozměrném světě, a proč tahle skutečnost způsobuje potíže evolucionistům, kteří věří v jiný než naplánovaný vznik nových informací.

Dalším problémem, který zaměstnává hlavně evolucionisty (ale ani kreacionisté nejsou vůči němu imunní), je nedostatečné pochopení toho, kde biologickou informaci vlastně hledat. Většina lidí má tendenci myslet si, že informace je uskladněna v DNA (‚genomu‘). I když je určitě v DNA obrovské množství informací, ignoruje zmíněné pojetí zaměřené na geny informace vestavěné původně do prvních stvořených organizmů. Architekturu buňky včetně buněčné stěny, jádra, subcelulárních struktur a celé plejády molekulárních mechanizmů nevytvořila DNA – byla vytvořena zvlášť a bok po boku s DNA. Jedno bez druhého nemůže existovat. Takže velká, leč nezměřitelná část biologických informací je v živých organizmech uložena vně DNA. Podíváte-li se na věc z perspektivy celého organizmu, vyzní pak celá debata úplně jinak (1). Avšak protože pojetí celé problematiky z perspektivy organizmu vyžaduje vposledku postulování Božího tvůrčího génia, kterého nemůžeme ani zdaleka pochopit, narážíme zde okamžitě na ‚zeď nevypočitatelnosti‘. Z tohoto důvodu se ve zbytku tohoto článku zaměřím na jedinou podmnožinu biologických informací, totiž na informace genetické.

Třetí problém je zapříčiněn skutečností, že Darwin psal vlastně o dvou odlišných nápadech, které s oblibou označuji jako jeho speciální a obecnou teorii evoluce (více níže). Kreacionistické paušální odmítání evoluce vedlo k určitému nedorozumění ohledně toho, k jak velkým změnám může vlastně u organizmů v průběhu vývoje docházet. Existují tři základní postuláty, kterými bych rád přispěl do kreacionisticko-evolucionistické diskuse: 1) Stejně jako se Bůh neomezil na stvoření statických druhů, neomezil se ani na stvoření statických genomů; 2) Bůh možná do genomů Svých stvořených druhů umístil inteligentně naplánované genové algoritmy, které způsobují změny genových informací či dokonce vytvářejí informace de novo; a 3) Bůh mohl vestavět informace do genomu v komprimované podobě, která by se později rozbalila a tyto informace by tak mohly být pokládány za ‚nové‘.

Co je to mutace?

‚Mutace‘ je změna v sekvenci DNA. Mutace mohou být zhoubné či (teoreticky) přínosné, všechny se však týkají nějaké změny v sekvenci písmen (párů bází) v genomu. Prostá mutace může být jednoduchá jako přehození jediného písmene (např. C se zamění za T) nebo vložení (inzerce) či vypuštění (delece) několika málo písmen. Podobných jednoduchých mutací je většina. Mutace ovšem mohou být i komplexní, třeba vypuštění či zdvojení celého genu, nebo dokonce masivní inverze (= změna pořadí genů v části chromozomu) sekce o mnoha milionech párů bází na kratším nebo delším chromozomovém raménku.

Nejsem přesvědčen o tom, že všechny současné lidské genové rozdíly mají na svědomí mutace. Musíme rozlišovat mezi mutací a ‚plánovanou variací‘. Mezi jednotlivými lidmi existuje obrovské množství odlišností v jediném písmenu, a tyhle změny jsou většinou společné celým skupinám lidí (2). Svědčí to o tom, že značná část genové pestrosti zjišťované mezi lidmi byla naplánována: Adam a Eva nesli významný rozsah této pestrosti; tahle pestrost byla zastoupena v plné šíři v Arše i v babylónské populaci bezprostředně po Potopě, a skupiny lidí rozptýlené po babylónském zmatení jazyků byly dost velké na to, aby si tyto variace z Babylónu vzali s sebou. Jednotlivým lidským subpopulacím však není většina delecí (~ 90%) společná (3). Svědčí to o tom, že k významnému množství delecí došlo sice v lidském genomu, ale po babylónském zmatení jazyků. Delece zřejmě nejsou plánovanými variacemi a jsou výsledkem rychlého genomického rozpadu. Totéž lze říci o inzercích DNA, jenom je jich asi pouze 1/3 ve srovnání s delecemi téhož rozsahu. Všudypřítomnost rozsáhlých, jedinečných delecí v různých lidských subpopulacích po celém světě je důkazem rychlé eroze a rozpadu genových informací vinou mutací.

Co je to gen?

Technicky je gen kouskem DNA kódujícím bílkovinu, ale moderní genetika odhalila, že k tvorbě bílkovin se používají různé části různých genů v pestrých kombinacích (4,5), takže definice je v současné době tak trochu na vodě (6). Většina lidí včetně vědců užívá pojem ‚gen‘ ve dvou různých významech: buď 1) kousek DNA kódující bílkovinu, nebo 2) znak. Tento důležitý rozdíl je třeba mít na paměti.

Co je to informace?

Tahle otázka, ‚Co je to informace‘, je skutečným úhelným kamenem celé diskuze; termín ‚informace‘ se však definuje obtížně. Píší-li na tohle téma, používají evolucionisté ve většině případů statistickou míru nazývanou Shannonovou Informací. Navrhl ji vynikající americký matematik Claude Elwood Shannon (1916-2001) v polovině 20. století, když se pokoušel odpovědět na otázku, kolik dat by bylo možno natěsnat do rádiové vlny či dopravit po drátě. Přestože se však běžně používá, Shannonova myšlenka informace má jen hodně málo společného s biologickou informací.

Typickým případem zmíněné inkompatibility je toto: Krásnou broušenou vázu lze popsat docela snadno. Všechno, co ji charakterizuje, je příslušný materiál a umístění všech hran a/nebo hrotů v trojrozměrném prostoru. Avšak i vázu v ceně milionu dolarů lze ve chvilce rozbít na bezcennou hromádku písku. A kdybychom chtěli z oné hromádky písku znovu vytvořit přesně tutéž vázu, potřebovali bychom velikánské kvantum Shannonovy informace, abychom popsali tvar všech pískových zrnek jakož i orientovanost i umístění zrnek v hromádce. Kde je přítomno víc ‚informací‘, v hromádce písku nebo v původní váze, jejíž design kdosi velmi pracně vymyslel? Záleží to na tom, kterou definici informace použijeme!

Obr. 1. Biologická soustava je definována jako systém obsahující informace, zaznamenáme-li všech pět následujících hierarchických úrovní informace: statistiku (zde pro zjednodušení vynechána), větnou skladbu, sémantiku, pragmatiku a apobetiku (Gitt, odkaz 9).

V jiných definicích ‚informace’ lze popsat hromádku písku docela snadno pomocí pouhých několika statistických veličin (např. hmotnosti průměrně velkého zrnka písku pod svahovým úhlem). V tomto smyslu může mít jakékoli množství nezávislých hromádek písku prakticky totožné parametry. Toto uvažování je typické pro Zemanskyho práci s informací (7), avšak ani tuto metodu nemůžeme využít pro kvantifikaci biologických informací, neboť biologii nelze jen tak snadno kvantifikovat, a jakékoli pokusy o takové vyjádření by přinesly nesmyslné výsledky (např. statistická mez průměrného tempa chemické reakce katalyzované jistým enzymem nevypovídá nic o původu informace nutné pro vznik onoho enzymu).

Není tedy snadné dospět k definici ‚biologických informací‘, což komplikuje diskuzi o schopnosti mutací vytvářet informace. Průkopníci na tomto poli včetně Gitta /8/ a dalších však tento problém velmi podrobně analyzovali, takže není třeba zde opakovat všechna pro a proti. Budu se držet Gitta a definovat informaci jako „…kódované poselství sdělující pomocí symbolů očekávanou činnost a zamýšlený účel“, a konstatuji, že „Informace je přítomna všude tam, kde v systému pozorujeme všech následujících pět hierarchických rovin: statistiku, větnou skladbu, sémantiku, pragmatiku a apobetiku“ Obr. 1 (9). I když se snad nehodí na všechny typy biologických informací, přece jen si myslím, že Gittovu definici lze použít v diskuzi na hlavní téma tohohle článku: možné změny v genetických informacích.

Mohou mutace vytvářet informace?

A teď se tedy můžeme zabývat naší hlavní otázkou, „Mohou mutace vytvářet nové genetické informace?“

Obr. 2. Schematický náčrt ústřední role, kterou zřejmě hrají ‚inteligentně naplánované‘ VIGY v generování variací, adaptací i speciací v genomech živých organizmů, které potom vedou ke změnám DNA. Spodní část: VIGY zřejmě přímo modulují výstup (morfo)genetických algoritmů díky pozičním efektům. Horní část: VIGY, které jsou umístěny na odlišných chromozomech, mohou být výsledkem speciací, protože jejich homologické sekvence usnadňují chromozomové translokace i další zásadní přestavby karyotypu (z Borgera, odkaz 22).

(VIGE – Variation-inducing genetic element, genetický prvek, který vnáší do genomu proměnlivost, např. endogenní retroviry, inzerce, transpozony, mikrosatelity, LINE, SINE atd. – pozn. edit.)

1) Bůh se neomezil na stvoření statických genomů, a rovněž se neomezil jen na stvoření neměnných druhů (10). V 19. století vyvracel Darwin populární myšlenku, že Bůh stvořil všechny druhy v jejich současné podobě. Bible samozřejmě neučí o ‚neměnnosti druhů‘; tahle myšlenka se zrodila v hlavách starších učenců a filozofů, a její původ je v Aristotelových spisech (11). Dnes většina kreacionistů také nevěří v neměnnost druhů. Evolucionisté se přesto neustále pokoušejí vnuknout lidem, že věříme v neměnnost druhů – dokonce nás přirovnávají k lidem věřícím v plochou Zemi -, ale oba tyto názory patří k historickým mýtům (12). Většina lidí v historii byla přesvědčena o tom, že Země je kulatá, a existovali kreacionisté jako třeba Linné (13) či Blyth (14), kteří učili již před Darwinem, že se druhy mohou měnit (i když nikoli bez omezení). Posléze zejména společnost CMI vydala mnoho článků a jedno DVD (15) na téma, jak se druhy časem mění, a existuje od ní o tomto problému celý oddíl na naší webové stránce věnované otázkám veřejnosti a odpovědím na ně (16). A zde vyvstává zajímavá otázka: mohou-li se měnit druhy, co potom jejich genomy?

Nejenže se mění druhy, mnoho článků bylo také jenom v tomto časopisu věnováno problému nestatických genomů – jmenujme například nedávné články Alexe Williamse (17), Petera Borgera (18), Jeana Lightnera (19), Evana Loo Shana (20) a dalších. Vypadá to, že Bůh vestavěl do života schopnost měnit DNA. Děje se tak ve formě homologního crossing-over, pohyblivých genů (retrotranspozonů – 21, ALU atd.) i jinými prostředky (včetně náhodných pravopisných chyb v DNA zvaných obecně ‚mutace‘). Borger vymyslel slovní spojení ‚genetické prvky vnášející do genomu proměnlivost‘ (VIGE) (22), aby popsal inteligentně navržené genetické moduly, které zřejmě Bůh vložil do genomů živých organizmů, aby umožnil změny sekvencí DNA (obrázek 2).

(crossing-over = překřížení odpovídajících částí chromatid analogických chromozomů během meiózy. Může přitom dojít k výměně příslušných částí chromatid s následnou novou kombinací dědičných vlastností na jednom chromozomu. Tento proces umožňuje vznik nových kombinací vlastností u potomků. Transpozon = sekvence DNA schopná změnit lokalizaci v genomu, tzv. „pohyblivý gen“. K přemístění může dojít po přepisu do RNA a následném zkopírování do DNA pomocí reverzní transkriptázy, kterou často sám transpozon kóduje – třída I, retrotranspozony – , nebo prostým vyjmutím úseku DNA a vložením na jiné místo za účasti enzymu transpozázy – třída II. Transpozony jsou příčinou mutací, mohou vyvolávat maligní bujení, zdravá buňka pravděpodobně inhibuje pohyb transpozonu mechanizmem RNA interference. Z vědeckého hlediska je zajímavý fakt, že transpozony postupně zvyšují objem DNA. Velký význam mají transpozony v genovém inženýrství. Pozn. překl.)

2) Kreacionisté mají mnoho závažných důvodů k tvrzení, že genomy nejsou statické, a že se sekvence DNA mohou časem měnit, avšak zároveň konstatují, že některé z těchto změn jsou kontrolovány genetickými algoritmy vestavěnými do samotných genomů. Jinými slovy, ne všechny změny jsou náhodné a velká část genetických ‚informací‘ má algoritmickou povahu. Dojde-li tedy ke změně v DNA díky inteligentně navrženému algoritmu, byť tenhle algoritmus byl naplánován tak, aby způsoboval náhodné, avšak omezené změny, jak ji potom nazveme? Mutace původně znamenaly prostě ‚změny‘, dnes je však na tenhle pojem nabalena spousta zvláštního sémantického balastu. Můžeme říkat, že mechanizmus stvořený Bohem k tomu, aby umožňoval v průběhu doby druhové variace, způsobuje ‚mutace‘ – s konotací nemyslící náhodnosti? Popravdě řečeno, existují závažné důkazy toho, že se některé mutace mohou opakovat (23, 24) – že k nim tedy nedochází pouhou jednorázovou náhodou (Obr. 3). Svědčí to, přinejmenším v některých případech, o přítomnosti nějakého genomického faktoru určeného ke kontrole dislokace příslušných mutací. A pakliže tedy zmíněný faktor způsobuje úmyslné změny v DNA, máme je nazývat ‚mutacemi‘ či ‚inteligentně vymyšlenými změnami v sekvencích DNA‘? K náhodným mutacím přitom samozřejmě stále stejně dochází, a většinou je má na svědomí chybovost replikačního a opravného mechanizmu DNA.

Obr. 3. Existují závažné důkazy o tom, že některé mutace nejsou náhodné. Např. mutace nukleotidových sekvencí exonu X (deset) z genů a pseudogenů GULO u řady druhů. V tomto schématu neuvádíme polohy s nukleotidy totožnými u všech organizmů. Deleční mutace v poloze 97 (označená *) v tomhle pseudogenu je obvykle oslavována jako nejlepší důkaz společného původu lidí a velkých lidoopů. Na první pohled to sice vypadá jako velmi zásadní argument pro zmíněný společný původ. Avšak po vyšetření genomu u velkého množství organizmů, které vědcům umožnilo vyloučit nenáhodné mutace, je jasné, že poloha 97 ve skutečnosti nenáhodným mutacím nesvědčí. (Z Borgera, bibliografický odkaz číslo 24).

3) V genomu by mohlo být značné množství informací uloženo v komprimované, skryté formě. Když je pak takováto informace dekódována, odkryta či dešifrována (nazvete to, jak chcete), nelze ji použít jako důkaz pro evoluci, jelikož byla již v genomu uložena.

Vezměte si informace, které Bůh vložil do Adama a Evy. Evolucionista považuje jakoukoli odlišnost v DNA za výsledek mutace, ale Bůh by byl mohl vložit významné množství naplánovaných variací přímo do Adama a Evy. V lidském genomu existují miliony míst lišících se od člověka k člověku, většinu zmíněných variací sdílejí všechny populace (25), a většina těchto proměnlivých míst má dvě běžné verze (A nebo G, T nebo C, atd.) (26). Jejich převážnou část by měla tvořit místa, kde Bůh použil dokonale přijatelná různočtení již během stvoření člověka. Nejde tedy o mutace!

Zabudované alternativy, které Bůh vložil do Adama a Evy, jsou časem rozšifrovávány, a v rámci tohoto procesu mohou vznikat nové znaky (dokonce i mnoho dobrých, které tu předtím nebyly). Jak? Jednou z cest je proces zvaný ‚homologní rekombinace‘. Lidé mají dvě sady chromozomů. Řekněme, že jistá část jednoho z Adamových chromozomů, chromozomu # 1, se čte ‚GGGGGGGGGG‘, a kóduje cosi zeleného. Jiná kopie chromozomu 1 se čte ‚bbbbbbbbbb‘ a kóduje cosi modrého, ale modré je recesivní. Kdosi s jednou či dvěma kopiemi chromozomu obsahujícími samá G bude tedy mít cosi zeleného. Kdosi s dvěma kopiemi chromozomu obsahujícími samá b bude zase mít cosi modrého. V rané populaci pak asi tři čtvrtiny lidí budou mít zelenou verzi a zhruba jedna čtvrtina bude mít verzi modrou.

Jak ovšem tímhle procesem vznikají nové znaky? Homologní chromozomy podstupují z jedné generace na druhou rekombinace procesem zvaným ‚crossing-over‘. Kdyby tedy došlo k jevu crossing-over uprostřed této sekvence, vyšla by nám asi sekvence, která se čte ‚GGGGGbbbbb‘, která vede ke vzniku čehosi nachového. A tohle nachové je něco zcela nového, nový znak, který tu předtím nebyl. Vznikl změnou v sekvenci DNA, a nebudeme moci odlišit, zda k ní došlo díky jevu zvanému crossing-over či ‚mutaci‘, dokud nenasekvenujeme sporný kousek DNA. Takhle tedy mohou vznikat homologní rekombinací nové rysy (někdy nepřesně či lidově zvané ‚geny‘) (27). To však není mutace. Rekombinace je částí inteligentně naplánovaného genomu a obvykle pouze přivádí k výrazu informace, které předtím do genomu vložil Mistr Designér (může též přivést k výrazu nové kombinace mutací a plánované diverzity). K rekombinaci také nedojde náhodou (28, 29), takže existuje limit na množství nových znaků, které touhle cestou mohou vzniknout.

Špatné příklady užívané evolucionisty

Adaptivní imunita

Dává mi pořádně zabrat, mám-li nazvat cosi jako je adaptivní imunita, která značí změny v pořadí jisté sady genů, které vedou k vytváření nových protilátek, ‚mutací‘. Adaptivní imunitu uvádějí evolucionisté často jako příklad ‚nových‘ genů (znaků) vytvářených mutacemi. Přitom zde máme co dělat s mechanizmem, který pracuje s moduly DNA v tom smyslu, že je složitým způsobem dešifruje, aby vygeneroval protilátky vůči antigenům, kterým organizmus nikdy nebyl vystaven. Což je parádní příklad inteligentního designu. V procesu adaptivní imunity totiž dochází ke změnám pouze kontrolovaně, a to pouze v rámci omezeného počtu genů v omezené podmnožině genů, pouze té, která patří do imunitního systému, a tyhle změny nejsou dědičné. Takže evoluce zde opět utrpěla fiasko (30).

(modulace = upravování, doladění, odstiňování odpovědi v nervovém či imunitním systému vlivem četných různě působících spojů či látek. Pozn. překl.)

Genové duplikace

O genových duplikacích se často mluví jako o mechanizmu, který je hnacím motorem evolučního pokroku, a skýtá možnosti generování ‚nových‘ informací. Jejich podstata spočívá v tom, že dojde ke zdvojení genů (několika různými způsoby), jejich vypnutí díky mutacím, jejich postupnému zmutování, jejich opětnému zapnutí díky dalším mutacím, a, světe div se, vznikla nová funkce.

Každopádně nám však lidé, kteří užívají tento argument, nikdy neřeknou, jaký je podíl nezbytných duplikací, ani to, kolik zdvojených, ale umlčených genů by se dalo očekávat v daném genomu. Rovněž nám neřeknou, jaké je optimální tempo zmíněného zapínání a vypínání, ani to, jaká je pravděpodobnost, že se v umlčeném genu vyvine nová funkce, ani to, jak bude tahle nová funkce integrována do již tak dost složitého genomu daného organizmu, ani nespecifikují tempo, jakým asi zmizí působením náhody (genetického driftu) či díky přírodnímu výběru umlčená ‚odpadová‘ DNA. Uvedené hodnoty lze v konceptu evoluční teorie jen těžko vyextrapolovat, a matematické studie, které se celou problematiku pokoušely namodelovat, narazily na val nepravděpodobnosti, i když se pokoušely namodelovat jen změny jednoduché (31-33). Podobné matematické obtíže analyzuje Michael Behe v knize Hranice evoluce (34). Popravdě řečeno jsou vlastně genové delece (35) i mutace spojené se ztrátou funkce u prospěšných genů překvapivě běžné (36). Proč by měl vůbec někdo očekávat, že deaktivovaný gen tu bude vyčkávat milion let či ještě déle, než se vyvine jakási krajně hypotetická nová funkce?

Situace ohledně genových duplikací je však ještě složitější, než je shora popsáno. Celkový vliv genu na organizmus často závisí na tom, kolikrát se v organizmu vyskytuje. Takže jsou-li třeba v organizmu nadbytečné exempláře jistého genu, nemusí vždy být schopen kontrolovat expresi onoho genu, což vede k nerovnováze v jeho fyziologii a snižuje jeho zdatnost (např. trisomie způsobuje vinou zmíněného předávkování genem abnormity jako je Downův syndrom). Jelikož množství exemplářů představuje také jistou informaci, a jelikož známe případy proměnlivého počtu exemplářů u některých organizmů (dokonce i mezi lidmi (37)), jde zde o příklad mutace, která mění informaci. Všimněte si, že jsem neřekl ‚přidává‘ informaci, nýbrž ‚mění‘. Slovo duplikace se obvykle odsuzuje jako zbytečné (zeptejte se kteréhokoli učitele angličtiny). Podobně je postulování genových duplikací obvykle, i když ne vždy, nesprávné. V případech, kdy při nich nedojde k poškození příslušného organizmu, se musíme ptát, zda jde opravdu o přidání informace. A ještě lépe, je tento typ přidání vyžadován evolucí? Ne, nikoli.

O tomto tématu již psalo několik kreacionistů včetně Lightnera (38), Liua a Morana (39). A i kdyby byl objeven případ nové funkce vzniklé genovou duplikací, musela by mít tahle nová funkce nějaký vztah k funkci staré, jakožto nový, ale podobný konečný produkt katalýzy enzymu. Není důvod očekávat jinou situaci. Nové funkce vzniklé duplikací nejsou nemožné, pravděpodobnost jejich výskytu se však prakticky rovná nule, a tato nepravděpodobnost ještě vzrůstá s tím, jak řádově vzrůstá stupeň změn nutných pro vývoj té které nové funkce.

Degradované informace

V evolucionistické literatuře existuje přehršel dokladů argumentace, při které byla genová degradace užita v pokusu prokázat přírůstek informací v průběhu času. Příklady zahrnují srpkovou anemii (která způsobuje odolnost vůči parazitu způsobujícímu malárii tak, že deformuje molekuly hemoglobinu) (40), aerobní digesci citrátů bakteriemi (což znamená ztrátu kontroly nad normální anaerobní digescí citrátů) (41) a požírání nylonu bakteriemi (což znamená ztrátu substrátové specificity u jednoho enzymu obsaženého na extrachromozomálním plasmidu) (42). Jelikož ve všech zmíněných případech dochází k rozpadu existujících informací, nepředstavuje žádný z nich uspokojivý důkaz přírůstku biologické složitosti v průběhu času.

Odolnost bakterií vůči antibiotikům

Tahle problematika byla probírána už tolikrát, že váhám, zda se zde o ní mám vůbec zmiňovat. Avšak evolucionisté o tom z nějakého důvodu stále začínají, až do omrzení. Zainteresovaný čtenář si může snadno vyhledat o tomhle tématu mnoho článků s podrobně rozpracovanými kreacionistickými protiargumenty (43).

Analýza konceptu přínosných mutací v obecné rovině

Evoluce vyžaduje přínosné mutace (GOF – gain-of-function), avšak evolucionisté mají těžké časy ukázat nějaké dobré příklady (44). Takovými příklady, se kterými přišli, byla třeba už zmíněná adaptivní imunita, homologní rekombinace, odolnost bakterií vůči antibiotikům i srpkovitá anemie u lidí, ale, jak jsem shora vysvětlil, žádný ze zmíněných příkladů nesplňuje požadavky skutečného GOF. Všeobecný nedostatek příkladů, byť i jen teoretických, něčeho tak absolutně nezbytného pro evoluci, je průkazným svědectvím proti platnosti evoluční teorie.

Jádro sporu

Jediné, co evolucionisty zajímá, je vývoj nových funkcí. A nejde přitom o žádné malé změny ve fungování organizmu – jde o změny zcela radikální. Nějaký organizmus se musel jako první naučit, jak přeměňovat cukry v energii. Další se musel naučit, jak zpracovat sluneční světlo na cukry. Opět další se musel naučit, jak zpracovat světlo a přeměnit je ve srozumitelný obraz v mozku. Tohle nejsou jednoduché úkoly, nýbrž ohromující procesy, které zahrnují mnoho kroků. Jenže funkce zahrnující kruhové a/nebo ultrasložité dráhy, budou odstraněny dřív než by se mohly rozvinout ve fungující systém. Kupříkladu nefunkční DNA je zralá pro deleci (=odstranění), a vytvářet bílkoviny/enzymy, které jsou zbytečné, dokud není k dispozici úplná dráha či nanostrojek, je plýtváním cennými buněčnými zdroji. Kupí se tu tedy otázky kolem toho, co bylo dřív, zda slepice či vejce. Co tu bylo dřív, molekulární strojek zvaný ATP syntáza, nebo bílkovina a RNA vyrábějící strojky čerpající energii z ATP k výrobě strojku ATP syntázy? Ty nejzákladnější procesy, na kterých závisí veškerý život, nelze kooptovat z preexistujících systémů. Aby evoluce mohla fungovat, musí se zmíněné procesy vynořit z nicoty, musí být pečlivě vyvážené a koordinované s procesy dalšími, a musí fungovat dříve, než budou zachovány.

Evoluce nevyžaduje pouhé zkopírování genu a jeho využití jako zdroje nové funkce, neboť takový koncept nedokáže vysvětlit radikální přestavbu více funkcí najednou. Takže genové duplikace nedokáží odpovědět na nejzákladnější otázky ohledně evoluční historie. Podobně nemá žádný z běžných způsobů mutace (náhodné změny písmen, inverze, delece atd.) schopnost zvládnout úkoly, které po něm evoluce žádá. Darwin oddělil ve svém Vzniku druhů návnadu od prutu. Vymyslel totiž vlastně dvě různé teorie: to, co spolu s Kerkutem (45) nazývám jeho speciální a obecnou teorií evoluce. Darwin vyvinul velké úsilí, aby ukázal, jak se druhy mění. To tvořilo jeho speciální teorii evoluce; stejné představy však mělo již před ním i mnoho jiných včetně několika kreacionistů.

Trvalo mu dlouho, než to pochopil, ale nakonec prohlásil,

• „…Nevidím žádné omezení pro objem změn … které mohou nastávat v průběhu dlouhých věků díky selekční kapacitě přírody“ (46).

Potom otázka, zda ‚mohou mutace vytvářet nové informace‘, je ve skutečnosti pátráním po mostu mezi speciální a obecnou teorií evoluce.

Tím byla Darwinova obecná teorie evoluce, a ta se mu nepovedla, neboť se mu nepodařilo vystihnout žádný reálný mechanizmus vzniku změn, a o oněch zásadních mechanizmech, které potichu všechno řídí a které budou později objeveny, neměl ani tušení. Abych užil moderní analogii, bylo by to, jako byste řekli, že malé, náhodné změny ve složitém počítačovém programu mohou vytvářet převratně nové softwarové moduly, aniž by se celý systém zhroutil (47). Takže otázka po tom, zda ‚mohou mutace vytvářet nové informace‘, je ve skutečnosti pátráním po mostu mezi speciální a obecnou teorií evoluce. Ano, u žijících specií (druhů) se mohou vyskytovat mutace, ale tyhle mutace nemohou sloužit jako apriorní vysvětlení pro to, jak ony specie (druhy) vznikly. Jedná se zde o dva zcela samostatné procesy.

Problém metainformace

Musíme se vzdát naivní představy, že rozumíme genomu poté, co jsme poznali sekvence lineárního řetězce DNA. Ve skutečnosti všechno, co známe, je teprve první rozměr z nejméně čtyř, ve kterých genom operuje (1: jednorozměrný, lineární řetězec písmen; 2: dvourozměrné interakce jednotlivých součástí zmíněného řetězce, přímo nebo prostřednictvím RNA a bílkovinných náhrad; 3: trojrozměrná prostorová struktura DNA v jádře buňky; a 4: změny prvního, druhého i třetího rozměru v průběhu doby). V uvedeném genomu je nahromaděno obrovské množství informací, kterým jsme ještě nepřišli na kloub, včetně rozmanitých simultánně se překrývajících kódů (48). Když evolucionisté uvažují o tom, zda mutace mohou či nemohou vytvářet nové informace, nepřestávají sahat k příliš zjednodušenému pojetí mutací, přičemž tvrdí, že celý problém vyřešili mávnutím ruky nad skutečným jádrem sporu: rozporem mezi ultrasložitostí a náhodnými mutacemi.

A nejenže je těžké do detailu pochopit čtyřrozměrný genom, existuje v něm navíc obrovské množství ‚metainformací‘. Představují informace o informacích! Jde o informace, které říkají buňce, jak informace udržovat, jak je zafixovat, kolabují-li, jak je kopírovat, jak interpretovat jejich obsah, jak je využívat, kdy je používat, a jak je předávat dalším generacím. A tohle všechno je zakódováno v onom lineárním řetězci písmen, a život by bez toho nemohl existovat. Popravdě řečeno, život byl naplánován směrem shora dolů; zřejmě jako prvá tu byla právě metainformace. Podle skvělého článku Alexe Williamse (49), aby mohl život existovat, vyžadují organizmy tuto hierarchii:

1. Dokonale čistou, jednomolekulově specifickou biochemii,
2. speciálně strukturované molekuly,
3. funkčně integrované molekulární strojky,
4. komplexně regulované, informacemi řízené metabolické funkce, a
5. metainformace, u kterých důsledek předchází příčině.

Žádná ze zmíněných úrovní nemůže být dosažena přírodními procesy, žádnou nelze předpovědět z úrovně bezprostředně nižší, a všechny jsou závislé na úrovni bezprostředně nad sebou. Metainformace představují nejvyšší úroveň biologické složitosti a nelze je vysvětlit naturalistickými mechanizmy, a přece bez nich život nemůže existovat (50). I když odhlédneme od všech ostatních argumentů pro a proti vzniku biologických informací, kde se tu vzaly metainformace, na kterých závisí veškerý život?

Závěry

Mohou mutace vytvářet nové informace? Ano, ale přijde na to, co máte na mysli, řeknete-li ‚informace‘. Také termín ‚nový‘ neznamená nutně ‚lepší‘ či alespoň ‚dobrý‘. Citují-li evolucionisté příklady ‚nových‘ informací, pak téměř vždy citují doklady o nových znacích, tyhle znaky však vznikly rozpadem informací již existujících. Mutace mohou vytvářet nové varianty starých genů, jak můžeme vidět na bílých laboratorních myších, bezocasých kočkách i modrookých lidech. Ale zhoubné mutace nelze užívat jako důkaz evoluce od molekuly k člověku. Když něco rozbijete, nedodal jste tomu přece vyšší kvalitu (a navíc tu musí napřed vůbec existovat nějaká funkce, abyste ji mohl narušit). Rovněž platí, že ne všechny nové znaky mají na svědomí mutace! Některé vzniknou rozšifrováním a integrací již existujících informací, některé dekomprimací komprimovaných informací, některé zapínáním a vypínáním jistých genů.

Žádný z příkladů, které se uvádějí jako důkazy proti stvoření, mě nepřesvědčil. Neexistují žádné známé příklady jakéhokoli druhu přínosných mutací nutných pro evoluční procesy ve velkém měřítku. Popravdě řečeno to vypadá, jako by všechny příklady přínosných mutací, nazírány z perspektivy dlouhodobého evolučního pokroku směrem vzhůru, byly jen výjimky z toho, co je skutečně pro evoluci potřeba, neboť všechno, co jsem viděl, zahrnovalo nějakou ztrátu.

My jako kreacionisté jsme na straně skutečných faktů. Budeme-li se touto věcí zabývat důkladně dál, připíšeme si velké vítězství v dlouhém boji za pravdu. Genom neodpovídá evolucionistickým představám. Příklady mutací, které máme, nejsou mutacemi toho druhu, který vyžaduje evoluce k postulovanému pokroku. Evolucionisté nám musí vysvětlit, jak vznikl čtyřrozměrný genom s četnými vzájemně se překrývajícími kódy a masivním zásobníkem plným metainformací. Mohou mutace vytvářet nové informace? Snad, ale jen ve velmi omezeném rozsahu. Mohou vytvářet onen druh informací, které jsou třeba ke vzniku genomu? V žádném případě!

Poděkování

Musím poděkovat Donu Battenovi, Jonathanu Sarfatimu i třem anonymním recenzentům za kritické poznámky k tomuto rukopisu. Můj článek totiž představuje do značné míry výsledek týmové práce, jelikož moje názory se po léta tříbily v diskuzích s kreacionistickými kolegy; mnoho z jejich příspěvků jsem ovšem bohužel z důvodu nedostatku místa (nikoli proto, že by byly nepodstatné) nemohl do článku integrovat. Obávám se, že jsem náležitě nevzdal hold těm, kteří mi prošlapávali cestu.

Odkazy

1. I am indebted to Randy Guliuzza, of the Institute for Creation Research, for first encouraging me to move from a gene-to an organism-centric viewpoint.
2. Gabriel, S.B. et al., The structure of haplotype blocks in the human genome, Science 296:2225–2229, 2002.
3. Conrad, D.F. et al., A high-resolution survey of deletion polymorphism in the human genome, Nature Genetics 38(1):75–81, 2003; See also articles by Hinds et al. and McCarroll et al. in that same issue.
4. Barash, Y. et al., Deciphering the splicing code, Nature 465:53–59, 2010.
5. Carter, R.W., Splicing and dicing the human genome: Scientists begin to unravel the splicing code 2010.
6. Gerstein, M.B. et al., What is a gene, post-ENCODE? History and updated definition, Genome Research 17:669–681.
7. See Sarfati, J., Refuting Evolution, 4th ed., Creation Book Publishers, pp. 120–121, footnote #7, 2008.
8. Gitt, W., Information, Science and Biology, Journal of Creation 10(2):181–187, 1996.
9. Gitt, W., Implications of the scientific laws of information part 2, Journal of Creation 23(2):103–109, 2009.
10. Many articles on the topic have been published in the creationist literature, including: Batten, D., Ligers and wholphins? What next? Creation 22(3):28–33.
11. Trusting Aristotle was an ‘argument from authority’, which could be construed as a classic logical fallacy. We might be tempted to say they should have known better, but ancient authority was very important to the culture back then, and science today operates on a tremendous trust system of prior authority, until proven otherwise.
12. The flat earth notion was invented, apparently out of thin air, by Washington Irving in his novel about Columbus. See: Multiple authors, Who invented a flat earth? Creation 16(2):48–49, 1994 and Faulkner, D., Geocentrism and creation, Journal of Creation 15(2):110–121, 2001.
13. This was not true in his early years, but by the last edition of Systema Naturae, Linnaeus had included information about change over time.
14. Grigg, R., Darwin’s illegitimate brainchild, Creation 26(2):39–41, 2004.
15. Wieland, C, Dynamic Life: Changes in Living Things. DVD available through creation.com.
16. Speciation and the Created Kinds, creation.com/speciation-questions-and-answers.
17. Williams, A., Facilitated variation: a new paradigm emerges in biology, Journal of Creation 22(1):85–92, 2007; see also creation.com/alexander-williams.
18. Terborg, P., Evidence for the design of life: part 2 Baranomes, Journal of Creation 22(3):68–76, 2008. This is part of a series of articles available here: creation.com/peter-borger.
19. Lightner, J.K., Comparative cytogenetics and chromosomal rearrangements, Journal of Creation 24(1):6–8, 2010. This is just one of several articles I could have cited by Lightner.
20. Shan, E.L., Transposon amplification in rapid intrabaraminic diversification, Journal of Creation 23(2):110–117, 2009.
21. Carter, R.W., The slow, painful death of junk DNA, 2010; see also Shan (2009), ref. 20.
22. Terborg, P., The design of life: part 3 an introduction to variation-inducing genetic elements, Journal of Creation 23(1):99–106, 2009.
23. Lightner, J.K., Gene duplications and nonrandom mutations in the family Cercopithecidae: evidence for designed mechanisms driving adaptive genomic mutations, Creation Research Society Quarterly 46(1): 1–5, 2009.
24. Terborg, P., An illusion of common descent, Journal of Creation 24(2) 122–127, 2010.
25. Gabriel, S.B. et al., The structure of haplotype blocks in the human genome, Science 296:2225–2229, 2002.
26. I say this based on personal knowledge after many hours of study. The HapMap data is available online for anyone to check my claim: www.HapMap.org.
27. Shibata, T. et al., Homologous genetic recombination as an intrinsic dynamic property of a DNA structure induced by RecAyRad51-family proteins: A possible advantage of DNA over RNA as genomic material, Proceedings of the National Academy of Science (USA) 98(15):8425–8432, 2001.
28. Berg. I.L., et al., PRDM9 variation strongly influences recombination hot-spot activity and meiotic instability in humans, Nature Genetics 42(10):859–864, 2010.
29. Parvanov, E.D., Petkov, P.M. and Paigen, K., Prdm9 Controls Activation of Mammalian Recombination Hotspots, Science 327:835, 2010.
30. Enter ‘adaptive immunity’ in the search box on creation.com and you will find several appropriate articles discussing this issue in more depth.
31. Axe, D.D., The limits of complex adaptation: an analysis based on a simple model of structured bacterial populations, BIO-Complexity 2010(4):1–10, 2010.
32. Truman, R., Searching for needles in a haystack, Journal of Creation 20(2):90–99, 2006.
33. Truman, R., Protein mutational context dependence: a challenge to neo-Darwinian theory: part 1, Journal of Creation 17(1):117–127, 2003.
34. Batten, D., Clarity and confusion, A review of The Edge of Evolution: The Search for the Limits of Darwinism by Michael J. Behe, Journal of Creation 22(1):28–33, 2008.
35. cf. ref. 3.
36. The 1000 Genomes Project Consortium, A map of human genome variation from population-scale sequencing, Nature 467:1061–1073.
37. Sudmant, P.H. et al., Diversity of human copy number variation and multicopy genes, Science 330:641–646, 2010.
38. Lightner, J.K., Gene duplication, protein evolution, and the origin of shrew venom, Journal of Creation 24(2):3–5, 2010.
39. Liu, Y. and Moran, D., Do functions arise by gene duplication? Journal of Creation 20(2):82–89, 2006.
40. Konotey-Ahulu, F., Sickle-cell anemia does not prove evolution! Creation 16(2):40–41, 1994.
41. Batten, D., Bacteria ‘evolving in the lab’? ‘A poke in the eye for antievolutionists? 2008.
42. Batten, D., The adaptation of bacteria to feeding on nylon waste, Journal of Creation 17(3):30–5, 2003.
43. One of many examples can be found here: Is antibiotic resistance really due to increase in information?
44. Lightner, J.K., Gain-of-function mutations: at a loss to explain molecules-to-man evolution, Journal of Creation 19(3):7–8, 2005.
45. Kerkut, G.A., Implications of Evolution (Pergamon, Oxford, UK), p. 157, 1960.
46. Darwin, C.R., On the Origin of Species by Means of Natural Selection, or the Preservation of Favoured Races in the Struggle for Life, 1st ed., John Murray, London, p. 109, 1859; darwin-online.org.uk.
47. Stevens, R.W., Can evolution make new biological software? Creation Research Society Quarterly 46(1):17–24, 2010.
48. Itzkovitz, S., Hodis, E. and Segal, E., Overlapping codes within protein-coding sequences, Genome Research 20:1582–1589, 2010.
49. Williams, A., Life’s irreducible structure—Part 1: Autopoiesis, Journal of Creation 21(2):109–115, 2007.
50. Williams, A., Meta-information: an impossible conundrum for evolution, 2007.