Evolucionisté potvrzují kreační výzkum

Výzkum vědců-kreacionistů již v roce 2013 vyvrátil evoluční tvrzení o fúzi chromozomu 2 – po 13 letech to nakonec přiznali i evoluční vědci.

Jeffrey P. Tomkins, Ph.D.

Z www.icr.org přeložil Pavel Akrman – 03/2026.

Nedávný konvenční genetický výzkum publikovaný v časopise Cell Genomics s konečnou platností potvrzuje zjištění kreačních vědců z roku 2013, publikované ICR.¹ Současný sekulární výzkum nyní také přiznává i výtky kreačních vědců, že v konvenčních databázích jsou uložena data pro evoluci nepříznivá, která jsou záměrně ignorována.

Jedním z nejpopulárnějších argumentů používaných na podporu údajné evoluce člověka z předka podobného šimpanzovi je model fúze chromozomu 2. Podnětem k této myšlence je evoluční záhada, proč všechny opice mají oproti lidem jeden pár chromozomů navíc – lidé jich mají 46, zatímco opice 48. Pokud se lidé vyvinuli z tvora podobného opici před asi šesti miliony let, proč potom existuje tento extrémní rozdíl?

Tradiční evoluční vysvětlení říká, že při evoluci lidí z opic se dva chromozomy (podobné šimpanzím) spojily a vytvořily tak lidský chromozom 2. Tyto chromozomy byly nazvány 2A a 2B, a u šimpanzů/opic odpovídají chromozomům 12 a 13. Tato myšlenka byla poprvé navržena na začátku 80. let a v roce 1991 evolucionisté věřili, že objevili charakteristický znak.^2,3  Na lidském chromozomu 2 bylo nalezeno malé místo s asi 800 bázemi, které bylo považováno za místo fúze.

Se zrychlujícím se průběhem projektu lidského genomu byla v roce 2002 také přesněji sekvenována oblast údajné fúze. V té době byli vědci překvapeni, jak zmatené byl znaky fúze, a řekli: „Pokud k fúzi došlo v rámci telomerických repetic před méně než 6 miliony let, proč jsou pole v místě fúze tak degenerovaná?“⁴

V roce 2013 jsme publikovali článek, který poukázal ještě na další věci – nejen že místo fúze bylo malé a poškozené – už to samotné odporuje evolučním předpovědím – ale také se nacházelo přímo uprostřed aktivního genu.⁵ Ve skutečnosti je samotné místo fúze regulačním prvkem uvnitř genu DDX11L2. Toto místo váže proteiny zvané transkripční faktory, které regulují expresi genu. Také bylo ukázáno, že tento konkrétní gen byl aktivně exprimován v široké škále kritických orgánů v celém lidském těle. Kromě toho byl gen DDX11L2 sám vnořen do skupiny mnoha dalších genů. Nic z toho nedává smysl, pokud by tento genetický rys byl náhodnou, neúmyslnou fúzí chromozomů.

V této nové studii evoluční vědci ověřili naše dříve publikované poznatky o aktivitě genu DDX11L2 a potvrdili, že geny, které ho obklopují, jsou také vysoce funkční.¹ V dokumentu se uvádí:

Vzhledem k tomu, že místo fúze je v lidském genomu téměř stálé [nemění se], mysleli jsme si, že to může být funkční výhoda. … V místě fúze lidského chr2 byly čtyři předpokládané nekódující geny/pseudogeny (PGM5P4, FAM138B, WASH2P a DDX11L2). Podle sekvenování RNA s krátkým čtením (RNA-seq) GTEx jsou tyto čtyři geny/pseudogeny exprimovány v tkáních varlat, jícnu, vejcovodu a mozečku. Geny PGM5P4 i WASH2P jsou dále podpořeny transkriptními daty sekvenování izoform s dlouhým čtením (Iso-Seq) z CHM13hTERT a tkáně ledvin z ENCODE. Metylační analýza navíc vymezuje prominentní CpG ostrov zobrazující promotory/enhancery PGM5P4, jak bylo zjištěno pomocí ONT čtení z buněčné linie T2T-CHM13.¹

Aby vědci zjistili, co se stane, dokonce odstranili oblast místa fúze v lidských nervových buňkách rostoucích v kultuře. Výsledky snížily genovou expresi a byly velmi důležité, což zdůrazňuje funkční význam fúzního místa jako regulačního prvku v lidských nervových buňkách. Autoři uvedli: „Tato zjištění ukazují, že delece (odstranění) fúzního místa může ovlivnit transkripční programy zapojené do vývoje nervů a potenciálně přispívat k fenotypové divergenci mezi lidmi a primáty.“¹

Kromě zdůraznění funkčního významu tzv. místa fúze a celé genové oblasti, ve které se nachází, byli vědci velmi překvapeni nedostatkem evoluční podobnosti v sekvencích DNA této oblasti, ve srovnání s opicemi (šimpanzi, gorilami a orangutany). Celá oblast obklopující místo fúze ve skutečnosti nenabídla žádný přímý důkaz o evoluci člověka z opic.

Ve snaze přijít s nějakým evolučním příběhem pro evoluci primátů obecně se vědci pokusili najít podobnost v oblastech bohatých na geny směrem ke koncům chromozomů opic, nazývaných subtelomery. Tyto oblasti jsou umístěny blízko telomer (koncových sekvencí chromozomů). Vědci spekulovali, že místo fúze údajně vzniklo ze subtelomer před miliony let.

Ve snaze přece jen přijít s nějakým evolučním příběhem primátů obecně, se vědci pokusili najít podobnost v genově bohatých oblastech směrem ke koncům chromozomů opic, nazývaných subtelomery. Ty jsou umístěny blízko telomer (sekvencí chromozomálních koncovek). Vědci spekulovali o tom, že před miliony let se třeba místo fúze mohlo objevit ze subtelomér.

Jenže místo toho, aby vědci došli k úhlednému evolučnímu příběhu o původu fúze, objevili extrémní fylogenetickou nesourodost obecně mezi lidmi a opicemi, pokud jde o sekvence DNA v oblasti místa fúze. Jinými slovy, evoluční strom založený na studovaných oblastech nebyl v souladu s evolučním stromem primátů. V jednom případě se část obklopující místo fúze u lidí podobala více gorilám než šimpanzům.

K vysvětlení této fylogenetické záhady vědci použili kouzelnou frázi „neúplné třídění linií“ (ILS). Nejedná se tedy o skutečný genetický mechanismus, ale o pouhé přeformulování evolučního problému. Je to podobný nesmysl, jako termín „konvergentní evoluce“, který má u organismů popisovat výskyt podobných znaků, ale bez přímé evoluční souvislosti mezi nimi.¹ Vědci to dokonce přiznávají a říkají: „V předchozích studiích byla snaha dokázat, že ILS může být zapojeno do evoluční divergence nebo speciace, přestože přímé důkazy a základní mechanismy ještě nejsou plně prozkoumány.“¹

Používání ILS a dalších zavádějících argumentů včetně různých slovních obratů je standardním operačním postupem evolucionistů, když data nesouhlasí a potřebují výsledky zamlžit. Casey Luskin, velmi bystrý vědec a autor z Discovery Institute poznamenal: „Příběh předložený v novém článku je příšerně komplikovaný a neprůhledný. Obávám se, že nejde o nic víc než jen o obří, rozkošatělý, na 100 procent dodatečně vyrobený a evolučně předpokládaný mutační příběh.“⁶

Dalším významným zjištěním tohoto výzkumu je fakt, že celá oblast obklopující místo fúze byla u 94 různých analyzovaných lidí velmi podobná. To znamená, že tu nehraje roli žádný radikální mechanismus přeskupení genomu, který by vysvětloval, jak se tato oblast mohla vyvinout.

Ačkoli tato nedávná práce (evolučních vědců) potvrdila některé aspekty našich předchozích studií, které zcela popírají myšlenku fúze, je tu ještě mnoho dalších genetických rysů, které toto evoluční paradigma také vyvrací. Souhrn viz níže:

1. Fúzní oblast je důležité vazebné místo transkripčního faktoru (TF) uvnitř druhého promotoru (v lidských genech je běžných více promotorových míst), které vzájemně reaguje s nejméně 11 různými transkripčními faktory, včetně RNA polymerázy II.^7,8
2. Data o místě zahájení transkripce z FANTOM 4, FANTOM 5 a ENCODE CAGE poskytují klasický signální profil pro zahájení promotor/transkripce v místě fúze.⁷
3. Řada specifických modifikací histonů spojených s aktivními geny promotorů vrcholí jak v místě fúze, tak v prvním promotoru DDX11L2.⁵
4. Náš příspěvek na Mezinárodní konferenci o kreacionismu v roce 2018 ukázal, že interně umístěné (intersticiální) telomerické repetice v lidském genomu jsou zcela běžné a tisíce z nich se protínají s širokou škálou podpůrných prvků, které vážou transkripční faktory (TF) a další vazebná místa pro transkripční faktory v regulačních oblastech.⁸ Ve skutečnosti je 730 z nich spojeno s dlouhými intergenními RNA (lincRNA).
5. Místo fúze o délce 798 bází je velmi malé (telomery mají délku 5 000 až 15 000 bází) – fúze „hlava na hlavu“ by měla vytvořit něco mnohem většího.⁵
6. Ve srovnání s původním fúzním podpisem stejné velikosti (798 bází) je místo fúze vysoce degenerované (pouze 70% podobnost) na to, že k němu údajně došlo před několika miliony let. Tím méně je pravděpodobné, že k němu došlo podle kreacionistických standardů před Potopou (před 4 500 až 6 000 lety).⁵
7. Údajná kryptická centromera se sama nachází uprostřed genu: velkého genu kódujícího protein s názvem ANKRD30BL (Ankyrin Repeat Domain 30BL). Kryptická sekvence centromery tvoří a překrývá exonové i intronové sekvence.⁷
8. Kryptická centromera obsahuje několik retroelementů a struktura alfoidní repetice v ní se liší od struktury centromer.⁷
9. Kryptická centromera je velmi malá (41 608 bází) ve srovnání s běžnými lidskými centromerami, jejichž velikost se pohybuje od 250 000 do 5 000 000 bází.⁷ Bez dvou retroelementů (SVA-E a LIPA3/LINE) je to pouze 33 080 bází.⁷
10. Fúze, ke kterým dochází u žijících savců v přírodě, nejsou fúzemi telomer „hlava na hlavu“, ale zahrnují satelitní DNA: telomera-satelitní DNA nebo satelitní DNA-satelitní DNA.⁵
11. A telomery samozřejmě nejsou navrženy tak, aby se spojovaly, ale jsou to velmi složité, ochranné a dynamické prvky, které interagují s řadou procesů buněčného dělení.⁹

Závěrem lze říci, že tato nedávná zpráva je jen dalším příkladem toho, jak seriózní výzkum může objevit určitý aspekt evolučního příběhu, který nemá žádnou skutečnou vědeckou podporu. Dalšími příklady jsou studie, které kreacionisté provedli v letech 2015 až 2018 a které analyzovaly podobnost DNA mezi člověkem a šimpanzem. V rámci celého genomu neukázaly víc než asi 84 % shodu sekvence DNA mezi šimpanzi a lidmi. Toto zjištění bylo potvrzeno ve studii publikované sekulárními vědci jako přesné o sedm let později, v roce 2025.¹⁰ Biblický záznam o tom, že lidé byli stvořeni jedinečným způsobem k Božímu obrazu šestý den Stvořitelského týdne bez jakékoli evoluce, je zde opět potvrzen vědeckými daty.

Odkazy

1. Yang, Z. et al. 2026. Incomplete Lineage Sorting of Segmental Duplications Defines the Human Chromosome 2 Fusion Site Early During African Great Ape Speciation. Cell Genomics. 6 (1), article 101079.
2. Yunis, J. J. and O. Prakash. 1982. The Origin of Man: A Chromosomal Pictorial Legacy. Science. 215 (4539): 1525–1530.
3. Ijdo, J. W. et al. 1991. Origin of Human Chromosome 2: An Ancestral Telomere-Telomere Fusion. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 88 (20): 9051–9055.
4. Fan, Y. et al. 2002. Genomic Structure and Evolution of the Ancestral Chromosome Fusion Site in 2q13-2q14.1 and Paralogous Regions on Other Human Chromosomes. Genome Research. 12 (11): 1651–1662.
5. Tomkins, J. P. 2013. Alleged Human Chromosome 2 “Fusion Site” Encodes an Active DNA Binding Domain Inside a Complex and Highly Expressed Gene—Negating Fusion. Answers Research Journal. 6: 367–375.
6. Luskin, C. Supposed Fusion Site Contains Expressed Genes, Likely Influences Neural Development. Science & Culture Today. Posted on scienceandculture.com February 16, 2026.
7. Tomkins, J. P. 2017. Debunking the Debunkers: A Response to Criticism and Obfuscation Regarding Refutation of the Human Chromosome 2 Fusion. Answers Research Journal. 10: 45–54.
8. Tomkins, J. P. 2018. Combinatorial Genomic Data Refute the Human Chromosome 2 Evolutionary Fusion and Build a Model of Functional Design for Interstitial Telomeric Repeats. Proceedings of the International Conference on Creationism. 8 (1): 222–228.
9. Tomkins, J. P. and J. Bergman. 2011. Telomeres: Implications for Aging and Evidence for Intelligent Design. Journal of Creation. 25 (1): 86–97.
10. Hebert, J. #1 Origins News Story of 2025: ICR Dr. Jeff Tomkins’ Chimp Genome Research Confirmed and Vindicated. Creation Science Update. Posted on ICR.org January 14, 2026.