O psí srsti

pavelkabrt Evoluce organizmů Napsat komentář

Článek Hairy New Findings in Dog Variation napsal Dr. Jean K. Lightner, a na stránkách Answers in Genesis vyšel 16. září 2009. Některé myšlenky z tohoto článku prezentuje Pavel Kábrt.

Mezi psy existuje ohromující pestrost, tvarů, velikostí nebo barev. Autor tohoto článku si klade otázku, čím je tato pestrost způsobena a soustřeďuje se především na psí srst. Variace u psí srsti se nyní spojují s několika geny, a jak ukazuje nová studie, jsou to především tři geny, které hrají u psí srsti závažnou roli. (1, 2)

O psí srsti.jpg

Výzkum se soustřeďuje na tři aspekty psí vlasové pokrývky

1) Psí knír a obočí, nám dobře známé u drsnosrstých plemen
2) Délka chlupu
3) Stupeň kudrnatosti

Vědci studovali více jak 1000 psů z 80 psích plemen. Ukázalo se, že 95 % veškeré různosti (variability) ve výše uvedených třech charakteristických rysech psí srsti, lze odvodit jen ze tří genů: RSPO2, FGF5 a KRT71.

Gen RSPO2

Jak víme z chovatelských zkušeností a zachovaných kynologických záznamů – nikoli z teorie evoluce!! – většina současných psích ras (je jich dnes asi 400 až 500) tvoří jeden druh (Pes domácí – Canis familiaris). Vznik kníru a obočí u drsnosrstých plemen bylo identifikováno pro gen RSPO2 (R-spondin-2) na psím chromozomu 13 (CFA 13). Tento gen vytváří jednu část biochemické cesty, která vede k tvorbě kožních míšků. Tato biochemická cesta se také podílí na vzniku cystických folikulních nádorů a kožních nádorů (pilomatrixomů) nezhoubného charakteru. Psi s kníry a obočím si nesou ve své alele nejméně jednu kopii, obsahující inserci (tj. typ mutace, při níž je do genu vložen jeden nebo několik deoxyribonukleotidů, opak delece) za kódující oblastí. (3)

Asi se to musí jevit poněkud zvláštní, když změna v sekvenci nukleotidů v DNA, která nemá žádný vliv na pořadí aminokyselin v proteinu, může způsobit tak podivuhodné změny v psí kožešině. Je to proto, že tato nekódující vložená oblast genu ovlivňuje stabilitu přepisu mRNA, ze které se daný protein vytváří.

Vědci zjistili, že právě z takto postiženého genu dojde k trojnásobnému přepsání mRNA v oblasti psího čenichu, u psů s knírem a obočím. Ale protože jen jedna alela kóduje vznik psího kníru a obočí, a žádná taková alela nebyla nalezena u psů bez kníru a obočí, vypadá to, že tato alela je dominantní. Patrně vznikla mutací, protože divocí psi, jako jsou vlci, kojoti atd. ji nemají a jejím důsledkem je změna funkce původního genu.

Žel, zcela neprávem, tyto změny evolucionisté označují za „nový gen“. Jak nesmyslné to je, si můžeme představit na jakékoliv projektové dokumentaci, která je nám známa. Když vezmeme zedníkovi z ruky výkres stavby a uděláme tam pár náhodných čar, není vyloučené, že postaví zeď trochu jinak, než zamýšlel projektant. Každému myslícímu člověku je však jasné, že toto není ani nový projekt, ani začátek možného budoucího nového projektu, tedy zcela odlišné stavby – a už vůbec si neumíme představit, že by takto (náhodným čáráním přes čistý papír) mohl nějaký projekt vzniknout bez projektanta. Nicméně, o tyto mechanizmy (chyb) se opírá celá evoluční víra o vzniku genů bez inteligentního tvůrce.

Role genu RSPO2 se teprve začíná studovat, protože jde o gen, který řídí mnohem více věcí než jen vznik srsti. Tento gen je též částí složité signalizační kaskády důležité pro správný vývoj embrya. Myši, kterým byl tento gen zničen či inaktivován, trpěly defekty kostí ve střední obličejové části, ztrátou konečků prstů a nedostatečně vyvinutými plícemi, což vedlo ke smrti takové myši z důvodů selhání dýchání. (4) Toto je v příkrém kontrastu s tím, že u psů tato zvýšená genová exprese poskytuje zajímavé odlišnosti jejich plemen bez negativních následků.

Gen FGF5

Základní vazivovou buňkou tkáně je fibroblast, který není vysoce specializovaný a může se proměnit za určitých podmínek na osteoblast (kostní buňka) či adipocyt (tuková buňka), chondrocyt (buňka chrupavky) a dokonce i na buňku hladké svaloviny (myocyt). Fibroblasty mají většinou hvězdicovitý tvar a produkují různá vlákna pro oporu kostí (kolagen) a extracelulární matrix, což je mezibuněčná pojivová hmota. Gen FGF5 (fibroblast growth factor 5) se nachází na 32. psím chromozomu (CFA 32 – Canis familiaris 32). V mnoha případech bylo rozpoznáno, že tento gen je příčinou dlouhých psích chlupů. Produkuje bílkovinu důležitou pro regulaci vlasového cyklu. (5) Mutace tohoto genu souvisejí s dlouhou srstí u koček, myší i psů. U psů mutace vedla ke změně aminokyseliny (C95F), která patrně poškodí funkci proteinu. Tato alela je zřejmě recesivní. Tři plemena, která měla dlouhou srst, nenesla tuto alelu, což ukazuje, že i další geny se podílí na vzniku dlouhého vlasu srsti. (6)

Gen FGF5 je exprimován do vnějšího pouzdra při kořenu vlasového folikulu. Dojde-li k mutaci, která vyřadí z činnosti tento gen, cyklus růstu vlasu je delší a vyústí v delší srst (vlas). Je také pozoruhodné, a to se ukázalo v jedné studii na myších, že vlasové dříky byly abnormální a kůže zesílená. A navíc, když tato kůže z mutantní myši byla transplantována normální myši, dlouhosrstý znak zůstal zachován. (7)

A opět se ukazuje, že gen FGF5 nekóduje jen srst a vznik vlasu. Přepisy tohoto genu ovlivňují též různé tkáně během embryonálního vývoje i v dospělosti. Velmi pravděpodobně nadbytek byl přímo už vestavěn do soustav, ve kterých je FGF5 důležitý. Pokud je tento gen poškozen či vyřazen z činnosti, jsou zde kompenzace, které vyústí v příznivý výsledek.

Každý konstruktér totiž ví, že určitá nadbytečnost či rezerva je důležitým prvkem při konstrukcích. Letadla jsou stavěna s takovou nadbytečností, aby porucha jedné součásti byla vykompenzována jinými součástmi a letadlo mohlo bezpečně přistát. To není způsobeno náhodou (nebo evolucí), ale tím, že inteligence předjímá možné situace a konstrukčně se s nimi vyrovnává, předchází jim tím, jak je daný systém vytvořen.

Gen KRT71

Na psím chromozomu č. 27 (CFA 27) se nachází gen KRT71 (keratin 71), který nese zodpovědnost za kroucení chlupů. U psů byla nalezena jen jedna mutace, která je spojena se změnou aminokyseliny R151W, zatímco u myší bylo nalezeno víc mutací tohoto genu, které vyústily v kudrnatou srst.

Tento gen produkuje keratin typu II, který se exprimuje do vnitřního vlasového váčku a je důležitý pro vytváření rovného vlákna. V myších je tento gen citlivý na mutace (hotspot). Většina myších mutací vyústí v podobný výsledek, jako je tomu u psů: ve změnu aminokyseliny a tím kudrnatost srsti. Jedna tato mutace u myši způsobí silně zkrácený protein, myší chlupy jsou sice opět zpočátku kudrnaté, ale nakonec myš přijde o srst úplně v důsledku nepevnosti vlasového dříku. (Cool

Vlasové pokryvy coby kombinace a adaptace

Jsou to přemnohé kombinace alel těchto tří základních genů, co vyústí nakonec přinejmenším v sedm různých typů psí srsti. Plemena krátkosrstá mají divoké typy alel všech těchto tří genů. Drsnosrstá plemena mají vždy knír a obočí a nesou si mutaci genu RSPO2. Psi mající jak mutaci genu RSPO2, tak i genu KRT71, mají kudrnatou a drsnou srst, poněkud delší vlas, avšak podobné osnovy jako drsnosrstí psi. Plemena dlouhosrstá si nesou ve velké většině mutaci genu FGF5 (alely). Psi, kteří si nesou jak FGF5 tak i RSPO2 mutace mají dlouhou srst, knír a obočí, ale kožešina je spíše jemná než drsná. Psi mající FGF5 a KRT71 mutace mají srst dlouhou a kudrnatou. Žádní psi zatím nebyli nalezeni, kteří by si nesli jen KRT71. Pokud budou přítomny všechny tři mutace příslušných genů, budou mít psi dlouhou kudrnatou srst a knír i obočí.

Závěrem

Je zřejmé, že mutace mají v pestrosti přírody svůj velký význam, pokud však nemají vážné negativní dopady. U psů vyústily ve velmi zajímavé variace bez vedlejších negativních účinků (9). Lidé těchto změn často využívají ke svému prospěchu, když uměle kříží třeba chovná zvířata, my jsme zde sledovali psy a vznik pestrosti jejich plemen z hlediska jejich srsti. Mnohé tyto změny se mohou zafixovat v populaci a zůstat po mnoho dalších generací, jako užitečné znaky nebo znaky nesoucí rysy příjemné pro vzhled a lidské oko. Vyvozovat z těchto věcí evoluci je však zcela nesmyslné. Kreacionisté uznávají mnohé změny, které nastaly ve stvořeném živém světě od jeho počátku, změny třeba v psí čeledi. Ale vyvozovat z toho, že psi vznikli postupně, za ohromně dlouhou dobu, procesem evoluce z jednobuněčného organizmu, je neoprávněné. Naopak, je zřejmé, že tyto změny právě vyžadovaly a byly umožněny již před tím existujícím složitým komplexem biochemických cest, třeba pro vznik pozoruhodných obměn psí srsti.

Z molekulárního hlediska jsou v daném genomu všechny tyto změny změnami k horšímu, nebudují složitější genom, ale degradují ten, který existoval před změnami. Tyto změny byly předem umožněny tak, aby svého nositele nezničily. A záleží jen na daném typu genu (10), jak tyto změny snáší. Ukazuje se dále, že nadbytečnost a rezervní geny byly vloženy stvořitelem již do původního genomu ke kompenzaci nežádoucích změn. Vedle toho takto umožněné změny pomáhají často organizmům přežít ve změněných podmínkách a obsadit různé zeměpisné lokality, nebo produkovat pro člověka užitečné potraviny. Jsou svědectvím úžasného stvořitele, ne evoluce.

Odkazy na literaturu

1. S.M. Schmutz and T. G. Berryere, “Genes Affecting Coat Colour and Pattern in Domestic Dogs: A Review,” Animal Genetics 38 no. 6 (2007):539–549.
2. E. Cadieu and 19 others, “Coat Variation in the Domestic Dog Is Governed by Variants in Three Genes,” Science August 27, 2009.
3. A 167 base pair insertion in the 3’ untranslated region (UTR).
4. W. Yamada, K. Nagao, K. Horikoshi, A. Fujikura, E. Ikeda, Y. Inagaki, M. Kakitani, K. Tomizuka, H. Miyazaki, T. Suda, and K. Takubo, “Craniofacial Malformation in R-spondin2 Knockout Mice,” Biochemical and Biophysical Research Communications 381 no. 3 (2009):453–458.
5. J.P. Sundberg, M.H. Rourk, D. Boggess, M.E. Hogan, B.A. Sundberg, and A.P. Bertolino, “Angora Mouse Mutation: Altered Hair Cycle, Follicular Dystrophy, Phenotypic Maintenance of Skin Grafts, and Changes in Keratin Expression,” Veterinary Pathology 34 no. 3 (1997):171–179.
6. Cadieu, ref 2.
7. Sundberg, ref 5.
8. F. Runkel, M. Klaften, K. Koch, V. Böhnert, H. Büssow, H. Fuchs, T. Franz, and M. Hrabé de Angelis, “Morphological and Molecular Characterization of Two Novel Krt71 (Krt2-6g) Mutations: Krt71rco12 and Krt71rco13,” Mammalian Genome 17 no. 12 (2006):1172–1182.
9. Theoretically, God could have created several alleles for different coat characteristics. In these three genes, I think it is more likely that these alleles have arisen through mutation. First, it doesn’t look like these alleles exist in other canids (wolves, coyotes, etc.). If they were represented by the pair on the Ark, these alleles should be quite common in all sorts of canids. Second, it appears they alter the gene in a way that may increase risk of disease and/or deteriorate the original gene. Finally, the idea that God created some genes designed to be able to accept changes and allow for future variation is consistent with the characteristics of the biblical God (e.g., He is wise, knows the future, and has abilities—including programming and engineering abilities—that greatly exceed ours.)
10. The RSPO2 does not appear to handle loss-of-function mutations as readily as the KRT71 gene. In the dog, the RSPO2 mutation was not a loss-of-function mutation, since more mRNA was detected than normal.

Komentujte

Please Přihlásit to comment
  Subscribe  
Upozornit na